Question

在細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑：細(xì)胞裂解性殺傷（圖1）和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡（圖2）．前者指效應(yīng)T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜；后者指效應(yīng)T細(xì)胞通過表面FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡．

（1）人體內(nèi)的效應(yīng)T細(xì)胞可以來自

 

的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠效應(yīng)T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的．人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠

 

細(xì)胞分泌的

 

．
（2）圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生并以

 

的方式釋放到細(xì)胞外．穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)

 

 （流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡．
（3）圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)．一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在效應(yīng)T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)．
①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的

 

功能，控制合成Fas和FasL的基因

 

 （能/不能）共存于一個細(xì)胞中．
②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除．此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas和FasL基因的表達(dá)水平變化情況分別是

 

、

 

．（填“升高”、“不變”或“降低”）
③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙．目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑．請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路

 

．

Answer 1

考點：人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用,細(xì)胞膜的功能

專題：

分析：本題是對細(xì)胞免疫過程的效應(yīng)階段的機理的考查，梳理細(xì)胞免疫的過程，然后結(jié)合問題的具體要求進行解答．

解答： 解：（1）細(xì)胞免疫過程中，T接受抗原刺激后增殖分化形成效應(yīng)T細(xì)胞或者是抗原刺激記憶T細(xì)胞增殖、分化形成效應(yīng)T細(xì)胞；依靠效應(yīng)T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的免疫屬于細(xì)胞免疫，依靠漿細(xì)胞產(chǎn)生的抗體殺傷病原體的免疫屬于體液免疫．
（2）由題意可知，穿孔素的本質(zhì)是蛋白質(zhì)，通過胞吐的形式分泌到細(xì)胞外；穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)流出細(xì)胞外，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡．
（3）①由題意可知，F(xiàn)as和FasL的結(jié)合，該過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能；控制合成Fas和FasL的基因能共存于同一個細(xì)胞，不同細(xì)胞兩種基因表達(dá)情況不同，在是細(xì)胞分化的實質(zhì)，基因的選擇性表達(dá)．
②由題意可知，F(xiàn)asL是死亡因子，F(xiàn)as是死亡因子受體，當(dāng)FasL與Fas結(jié)合后，會引起細(xì)胞凋亡，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除，此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因表達(dá)降低，F(xiàn)asL基因的表達(dá)升高．
③由題意可知，當(dāng)FasL與Fas結(jié)合后，會引起靶細(xì)胞凋亡，因此降低移植器官Fas基因的表達(dá)水平抗可以降低免疫排斥．
故答案應(yīng)為：
（1）T細(xì)胞或記憶細(xì)胞    漿細(xì)胞   抗體   （2）胞吐   流出
（3）①信息交流  能   ②降低  升高  ③降低移植器官Fas基因的表達(dá)水平

點評：本題的知識點是細(xì)胞免疫的過程，物質(zhì)出入細(xì)胞的方式，細(xì)胞膜的信息交流功能，免疫在器官移植中的作用，利用所學(xué)知識和題干信息進行推理是本題考查的重點．