Question

【題目】胰島素可以改善腦神經(jīng)元的生理功能，其調(diào)節(jié)機理如圖所示．據(jù)圖回答：

（1）胰島素受體（InR）的激活，可以促進神經(jīng)元軸突末梢釋放 ， 作用于突觸后膜上的受體，改善突觸后神經(jīng)元的形態(tài)與功能．該過程體現(xiàn)了細胞膜的功能．
（2）胰島素可以抑制神經(jīng)元死亡，其原因是胰島素激活I(lǐng)nR后，可以 ．
（3）某些糖尿病人胰島功能正常，但體內(nèi)胰島素對InR的激活能力下降，導致InR對GLUT轉(zhuǎn)運葡萄糖的直接促進作用減弱，同時對炎癥因子的抑制作用降低，從而了炎癥因子對GLUT的抑制能力．最終，神經(jīng)元攝取葡萄糖的速率 ． 與正常人相比，此類病人體內(nèi)胰島素含量 ．

Answer 1

【答案】
（1）神經(jīng)遞質(zhì)；信息交流
（2）抑制神經(jīng)元凋亡，并抑制炎癥因子釋放導致的神經(jīng)細胞變性、壞死
（3）加強；下降；偏高
【解析】解：（1）胰島素受體（InR）的激活，可以促進神經(jīng)元軸突末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)，作用于突觸后膜上的受體，改善突觸后神經(jīng)元的形態(tài)與功能，該過程體現(xiàn)細胞膜信息交流的功能．（2）由圖可知，胰島素可以抑制神經(jīng)元死亡，其原因是胰島素激活I(lǐng)nR后，可以抑制神經(jīng)元凋亡，并抑制炎癥因子釋放導致的神經(jīng)細胞變性、壞死．（3）某些糖尿病人胰島功能正常，但體內(nèi)胰島素對InR的激活能力下降，導致InR對GLUT轉(zhuǎn)運葡萄糖的直接促進作用減弱，同時對炎癥因子的抑制作用降低，從而加強了炎癥因子對GLUT的抑制能力．最終，神經(jīng)元攝取葡萄糖的速率下降，與正常人相比，此類病人體內(nèi)胰島素含量偏高．
故答案為：（1）神經(jīng)遞質(zhì) 信息交流（2）抑制神經(jīng)元凋亡，并抑制炎癥因子釋放導致的神經(jīng)細胞變性、壞死（3）加強 下降 偏高
血糖平衡的調(diào)節(jié)的模型：