Question

【題目】缺氧缺血性腦病是新生兒常見(jiàn)的疾病之一，該病死亡率高，易造成新生兒腦性癱瘓、智力低下等后遺癥。K+通道開(kāi)放劑（PCOs）是一類(lèi)特異性增強(qiáng)細(xì)胞膜對(duì)K+通透性的化合物，常用于治療缺氧缺血性腦病。為探討PCOs對(duì)缺氧缺血性腦損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制，科研人員進(jìn)行了以下研究：

取若干只新生小鼠，均分為四組，分別為：①正常對(duì)照組，②假手術(shù)組（分離左頸總動(dòng)脈后不做處理，直接縫合創(chuàng)口），③缺氧缺血性腦損傷組（HIBD）（分離并結(jié)扎左頸總動(dòng)脈后縫合創(chuàng)口），④HIBD+PCOs組。一段時(shí)間后檢測(cè)結(jié)果如下：

組別	腦部細(xì)胞谷氨酸含量（ug/mL）	腦部細(xì)胞病變率%	新生小鼠死亡率%
①	42.11	0	0
②	50.21	0	10.3
③	82.42	68.2	33.3
④	61.45	19.4	12.5

回答下列問(wèn)題：

（1）對(duì)②組小鼠進(jìn)行假手術(shù)的目的是______；③④組小鼠應(yīng)該在______（正常/低氧）環(huán)境下培養(yǎng)。

（2）研究發(fā)現(xiàn)，③組小鼠腦細(xì)胞消耗的ATP主要依賴(lài)于______過(guò)程產(chǎn)生，同時(shí)還造成了______在腦細(xì)胞中積累，對(duì)細(xì)胞形成傷害。

（3）谷氨酸是神經(jīng)系統(tǒng)中的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，過(guò)量的谷氨酸會(huì)過(guò)度激活鈣離子通道，致使Ca2+和Na+大量?jī)?nèi)流，進(jìn)而造成神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。③組結(jié)果與①組比較，說(shuō)明缺血、缺氧會(huì)______，造成腦部細(xì)胞病變率上升。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果判斷，K+通道開(kāi)放劑能______缺血、缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。

（4）在研究神經(jīng)細(xì)胞凋亡機(jī)制時(shí)發(fā)現(xiàn)，B基因編碼的B蛋白可以與X蛋白競(jìng)爭(zhēng)，從C-X蛋白復(fù)合體上奪取C蛋白，釋放游離的X蛋白，引起細(xì)胞凋亡。有人推測(cè)，PCOs是通過(guò)______（促進(jìn)/抑制）B基因的表達(dá)，達(dá)到治療缺氧缺血性腦病的效果。為了驗(yàn)證上述推測(cè)，研究人員選擇缺血、缺氧條件下的神經(jīng)元細(xì)胞，以B-C蛋白復(fù)合體水平和游離X蛋白水平為檢測(cè)指標(biāo)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，請(qǐng)預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果（用坐標(biāo)曲線圖表示并注明PCOs添加時(shí)間）。______

Answer 1

【答案】排除實(shí)驗(yàn)創(chuàng)口對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響 正常 無(wú)氧呼吸 乳酸 導(dǎo)致谷氨酸含量增多，過(guò)度激活鈣離子通道，使鈣離子和鈉離子大量?jī)?nèi)流，進(jìn)而造成神經(jīng)細(xì)胞凋亡 部分緩解 抑制

【解析】

設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)應(yīng)遵循對(duì)照原則、單一變量原則、等量原則。

（1）②假手術(shù)組的目的都排除手術(shù)對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的影響；③④實(shí)驗(yàn)的自變量小鼠的不同處理，培養(yǎng)環(huán)境是無(wú)關(guān)變量，無(wú)關(guān)變量應(yīng)保持一致且適宜，因此應(yīng)該是正常條件。

（2）③組小鼠是缺氧缺血性腦損傷組，腦細(xì)胞的呼吸方式主要是無(wú)氧呼吸，因此消耗的ATP主要依賴(lài)于無(wú)氧呼吸產(chǎn)生；動(dòng)物無(wú)氧呼吸的產(chǎn)物是乳酸，在在腦細(xì)胞中積累，對(duì)細(xì)胞形成傷害。

（3）由表格信息可知，與①相比，③的谷氨酸含量增加，說(shuō)明缺血、缺氧會(huì)導(dǎo)致谷氨酸含量增多，過(guò)度激活鈣離子通道，使鈣離子和鈉離子大量?jī)?nèi)流，進(jìn)而造成神經(jīng)細(xì)胞凋亡；與③相比，④加入K+通道開(kāi)放劑（PCOs），谷氨酸含量、腦部細(xì)胞病變率%、新生小鼠死亡率%都降低，因此K+通道開(kāi)放劑（PCOs）能部分緩解缺血、缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。

（4）由題意知，細(xì)胞凋亡的機(jī)理是B基因編碼的B蛋白可以與X蛋白競(jìng)爭(zhēng)，從C-X蛋白復(fù)合體上奪取C蛋白，釋放游離的X蛋白，引起細(xì)胞凋亡，因此PCOs是可能通過(guò)抑制B基因的表達(dá)，達(dá)到治療缺氧缺血性腦病的效果；如果該推測(cè)正確，缺血、缺氧條件下的神經(jīng)元細(xì)胞，以B-C蛋白復(fù)合體水平和游離X蛋白水平為檢測(cè)指標(biāo)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，加入PCOs后B-C蛋白復(fù)合體、游離X蛋白的含量會(huì)降低。

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