Question

【題目】炎癥發(fā)生時，疼痛是一種防御性的保護反應。研究發(fā)現，炎癥因子ILs能夠促進痛覺的形成，其作用機制如圖所示。但過量的炎癥因子會造成免疫過強，自身器官受到損傷。2019年底出現的由新冠狀病毒引起的肺炎，部分重癥患者體內細胞產生了過量的炎癥因子，在治療方法上可酌情使用糖皮質激素來對抗強大的炎癥反應。請回答下列相關問題：

（1）某些細胞釋放的炎癥因子使相關神經元更易產生興奮，傳到______________從而產生痛覺。興奮傳導過程中，突觸后膜發(fā)生的變化有_____________、____________。

（2）在研究過程中發(fā)現，炎癥因子ILs能通過系列信號通路促使Ca2＋內流增加，據圖分析炎癥因子使Ca2＋內流增加的原因是_____________。

（3）若使用Ca2＋阻滯劑抑制神經細胞膜Ca2＋通道的開放，則能減緩炎癥因子引起的疼痛，為探究Ca2＋的作用機制，進行了如下實驗：

對照組：對突觸前神經纖維施加適宜電刺激，檢測神經遞質的釋放量。實驗組：向突觸小體施加適量的Ca2＋通道阻滯劑，對突觸前神經纖維施加適宜電刺激，檢測神經遞質的釋放量。

結果是實驗組神經遞質的釋放量小于對照組。由實驗結果能得出的結論是_____________。

為進一步驗證上述結論，請再補充一個實驗組：____________________________________。

（4）糖皮質激素屬于類固醇物質，其靶細胞廣泛分布于肝、肺、腦、淋巴組織等處，能有效抑制炎癥因子ILs的合成。糖皮質激素與胞內受體結合后，“激素一受體復合物”能夠進入細胞核，請推測糖皮質激素產生抗炎作用的途徑是_________________________。

Answer 1

【答案】大腦皮層 神經遞質與突觸后膜的特異性受體結合 Na＋內流，產生動作電位 促進Ca2＋通道蛋白合成（翻譯），促進Ca2＋通道與細胞膜結合 Ca2＋能促進神經遞質的釋放 向突觸小體中施加適量的Ca2＋ 激素—受體復合物能抑制炎癥因子相關基因的轉錄，從而抑制相關蛋白質的合成

【解析】

興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。

（1）產生痛覺的部位是大腦皮層。興奮傳導過程中，突觸前膜釋放神經遞質到達突觸間隙中，通過擴散到達突觸后膜，與突觸后膜的特異性受體結合，引起突觸后膜Na＋通道打開，Na＋內流，產生動作電位。

（2）由圖可知，炎癥因子ILs能促進Ca2＋通道蛋白合成（翻譯），促進Ca2＋通道與細胞膜結合，進而促使Ca2＋內流增加。

（3）根據信息“Ca2＋阻滯劑抑制神經細胞膜Ca2＋通道的開放，則能減緩炎癥因子引起的疼痛”，實驗組施加適量的Ca2＋通道阻滯劑，對照組只給予和實驗組相同且適宜的電刺激，通過檢測突觸前膜神經遞質的釋放量，發(fā)現實驗組神經遞質的釋放量小于對照組，由此說明Ca2＋能促進神經遞質的釋放，為了驗證這一結論，可向突觸小體中施加適量的Ca2＋，并檢測突觸前膜釋放的神經遞質即可。

（4）糖皮質激素能抑制炎癥因子ILs的合成，糖皮質激素作為信號分子，化學本質又是脂質類，可推測其具體的作用途徑是糖皮質激素與胞內受體結合后，“激素一受體復合物” 抑制炎癥因子相關基因的轉錄，從而抑制相關蛋白質的合成。