Question

10．人的中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)是腦的“獎(jiǎng)賞通路”，通過(guò)多巴胺興奮此處的神經(jīng)元，傳遞到腦的“獎(jiǎng)賞中樞”使人感到愉悅，因而多巴胺被認(rèn)為是引發(fā)“獎(jiǎng)賞”的神經(jīng)遞質(zhì)，下圖是神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控多巴胺釋放的機(jī)制，毒品和某些藥物能干擾這種調(diào)控機(jī)制，使人產(chǎn)生毒品或藥物的依賴(lài)．
（1）多巴胺的釋放方式是胞吐；伴隨著多巴胺釋放，突觸前膜完成的信號(hào)轉(zhuǎn)變是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)．
（2）多巴胺釋放后，突觸前膜上有回收多巴胺的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，但是該蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）結(jié)合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺含量增加；長(zhǎng)期使用冰毒，還會(huì)使神經(jīng)元A上的多巴胺受體數(shù)量減少，因此當(dāng)停止使用冰毒時(shí)，生理狀態(tài)下的多巴胺“獎(jiǎng)賞”效應(yīng)減弱，造成毒品依賴(lài)．
（3）釋放多巴胺的神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的調(diào)控，當(dāng)抑制性神經(jīng)元興奮時(shí)，其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸，它與突觸后膜上的受體結(jié)合，使Cl^-內(nèi)流（填“內(nèi)流”或“外流”），從而抑制釋放多巴胺的神經(jīng)元，使多巴胺的釋放量減少．抑制性神經(jīng)元細(xì)胞膜上有嗎啡的受體，當(dāng)人長(zhǎng)時(shí)間過(guò)量使用嗎啡時(shí)，抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱，最終使得多巴胺釋放增加，獎(jiǎng)賞”效應(yīng)增強(qiáng)，停用時(shí)，則造成藥物依賴(lài)．

Answer 1

分析 分析示意圖可知：多巴胺合成后，貯存在突觸小泡中；神經(jīng)遞質(zhì)釋放依賴(lài)于突觸小泡的膜和突觸前膜融合，體現(xiàn)膜的流動(dòng)性．當(dāng)多巴胺釋放后，可與下一個(gè)神經(jīng)元突觸后膜上的受體結(jié)合，引發(fā)“獎(jiǎng)賞中樞”產(chǎn)生欣快感．

解答 解：（1）多巴胺是神經(jīng)遞質(zhì)，其釋放方式是胞吐作用，興奮傳至突觸前膜完成的信號(hào)轉(zhuǎn)變是 電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)．
（2）突觸前膜上有回收多巴胺的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺結(jié)合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺增加；長(zhǎng)期使用冰毒，會(huì)使神經(jīng)元A上的多巴胺受體減少，當(dāng)停止使用冰毒時(shí)，生理狀態(tài)下的多巴胺“獎(jiǎng)賞”效應(yīng)減弱，從而造成毒品依賴(lài)．
（3）釋放多巴胺的神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的調(diào)控，當(dāng)抑制性神經(jīng)元興奮時(shí)，其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結(jié)合，使Cl^-內(nèi)流，從而使釋放多巴胺的神經(jīng)元受到抑制，多巴胺的釋放量減少．抑制性神經(jīng)元細(xì)胞膜上有嗎啡的受體，當(dāng)人長(zhǎng)時(shí)間過(guò)量使用嗎啡時(shí)，抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得多巴胺釋放增加，“獎(jiǎng)賞”效應(yīng)增強(qiáng)．停用時(shí)，造成藥物依賴(lài)．
故答案為：
（1）胞吐     電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)
（2）增加     減少
（3）內(nèi)流    減少    多巴胺釋放增加

點(diǎn)評(píng) 本題的知識(shí)點(diǎn)是突觸的結(jié)構(gòu)和功能，興奮在神經(jīng)元之間的傳遞的特點(diǎn)，對(duì)于相關(guān)知識(shí)點(diǎn)的理解把握知識(shí)點(diǎn)間的內(nèi)在聯(lián)系是解題的關(guān)鍵．