Question

7．進食可刺激小腸 K 細胞分泌多肽 GIP，GIP 可作用于胰島細胞和脂肪細胞，其作用機制如圖所示（1～4 代表細胞膜上的結構）．

（1）K 細胞合成 GIP 的原料是氨基酸．
（2）圖中結構 1～4 是細胞膜上的受體，其化學成分是糖蛋白．進食后，GIP 和胰島素通過結構 1、2 作用于脂肪細胞，促進葡萄糖進入細胞并轉(zhuǎn)化為脂肪，從而降低血糖水平．血糖濃度過低時，胰高血糖素分泌增加，與胰島素相互拮抗作用，共同維持血糖含量的相對穩(wěn)定．
（3）給大鼠口服或靜脈注射適量葡萄糖，讓二者血糖濃度變化相當．與注射相比，口服后血漿胰島素水平更高，其原因是口服葡萄糖刺激小腸K細胞分泌的GIP還能促進胰島素分泌．
（4）現(xiàn)有甲、乙兩個糖尿病患者，甲體內(nèi)檢測出能作用于結構 2 的抗體（此抗體還可作用于肝細胞和肌細胞等細胞表面的結構 2），乙體內(nèi)檢測出能作用于結構 3 的抗體．患者的抗體是由效應B細胞產(chǎn)生的，這兩種糖尿病都屬于自身免疫病，兩個患者中，通過注射胰島素能有效控制血糖濃度的是乙．

Answer 1

分析 分析題圖：進食可刺激小腸K細胞分泌多肽GIP，GIP可作用于胰島細胞和脂肪細胞，GIP可作用于胰島細胞使該細胞分泌胰島素；GIP和胰島素通過結構1、2作用于脂肪細胞，促進葡萄糖進入細胞并轉(zhuǎn)化為脂肪，從而降低血糖水平．圖中結構 1～4 是細胞膜上和信息分子結合的受體．據(jù)此答題．

解答 解：（1）GIP為多肽，其基本組成單位是氨基酸．
（2）圖中結構 1～4 是細胞膜上和信息分子結合的受體，其化學本質(zhì)是糖蛋白；進食后，GIP和胰島素通過結構1、2作用于脂肪細胞，促進葡萄糖進入細胞并轉(zhuǎn)化為脂肪，從而降低血糖水平．血糖濃度過低時，胰高血糖素分泌增加，使血糖濃度升高；胰高血糖素能升高血糖濃度，胰島素能降低血糖濃度，因此兩者相互拮抗，共同維持血糖含量的相對穩(wěn)定．
（3）給大鼠口服或靜脈注射適量葡萄糖，與注射相比，口服后血漿胰島素水平更高，原因是口服葡萄糖刺激小腸K 細胞分泌的GIP還能促進胰島素分泌．
（3）現(xiàn)有甲、乙兩個糖尿病患者，甲體內(nèi)檢測出能作用于結構2的抗體，乙體內(nèi)檢測出能作用于結構3 的抗體，患者的抗體由效應B細胞（漿細胞）產(chǎn)生，這兩種糖尿病都屬于自身免疫�。畠蓚�患者中，乙體內(nèi)有結構 3 的抗體，胰島素分泌不足；乙體內(nèi)無結構 2 的抗體，注射的胰島素能與受體結合，有效降低血糖濃度，通過注射胰島素能有效控制血糖濃度；甲體內(nèi)有結構 2 的抗體，注射的胰島素不能與受體結合，不能降低血糖濃度．
故答案為：
（1）氨基酸
（2）受體    糖蛋白      葡萄糖進入細胞并轉(zhuǎn)化為脂肪    胰高血糖素      拮抗
（3）高       口服葡萄糖刺激小腸 K 細胞分泌的 GIP 還能促進胰島素分泌
（4）效應 B     自身免疫     乙

點評 本題結合圖解，考查血糖調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)的相關知識，要求考生識記血糖調(diào)節(jié)的具體過程；識記免疫失調(diào)引起的疾病的類型及實例，能結合圖中信息準確答題．